A obesidade é uma patologia diretamente relacionada com o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Por outro lado, o treinamento físico aeróbio atenua o desenvolvimento da obesidade e promove benefícios cardíacos em obesos. Dessa forma, nosso objetivo foi investigar se a obesidade altera a função cardíaca e se sua associação com o treinamento físico aeróbio promove melhora na função cardíaca em ratos Zucker obesos. Os ratos Zucker foram divididos da seguinte forma: grupo magro (GM), grupo obeso (GO), grupo magro treinado (GMTR) e grupo obeso treinado (GOTR). O protocolo de treinamento aeróbio de natação foi realizado por um período de 10 semanas com cinco sessões semanais de 60 minutos de duração. A frequência cardíaca de repouso, a pressão arterial sistólica, a hipertrofia e função cardíaca foram avaliadas no final do período de treinamento físico. Ambos os grupos treinados apresentaram uma queda de 12% da frequência cardíaca de repouso, quando comparado com seus respectivos controles. Ainda, nossos resultados demonstraram que o treinamento aeróbio reduziu o aumento da massa cardíaca em 13% e melhorou a função diastólica na obesidade em 43%. Em conclusão, nossos dados demonstraram que o treinamento físico aeróbio reverteu os prejuízos cardíacos causados pela obesidade.

Obesity is profoundly involved in cardiovascular diseases. On the other hand, aerobic exercise training (EXT) attenuates obesity and promotes cardiac benefits in obese individuals. Therefore, the aim of this study was to investigate if obesity alters the cardiac function and whether its association with exercise training can improve cardiac function in an obese Zucker rat strain. The rats were divided in the following groups: Lean Zucker rats (LZR); lean Zucker rats plus exercise training (LZR+EXT); obese Zucker rat (OZR) and obese Zucker rat plus exercise training (OZR+EXT). EXT consisted of 10 weeks swimming sessions of 60 min, 5 days/week. At the end of the training protocol we evaluated heart rate (HR), systolic blood pressure (SBP), cardiac hypertrophy (CH) and function. The trained groups LZR+EXT and OZR+EXT showed a 12% lower resting HR when compared with theirs respective controls. In addition, our results showed that exercise training reduced the cardiac mass by 13% and improved the diastolic function by 43% in the obese trained group when compared with the obese untrained. In conclusion, aerobic exercise training reverts the cardiac injuries in obese Zucker rats.

O receptor de angiotensina II tipo I (AT1) tem uma importante participação no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca. Em um trabalho publicado anteriormente, por nosso grupo, demonstramos que o bloqueio do receptor AT1 durante o treinamento de força inibiu a hipertrofia cardíaca em ratos. Por isso, o objetivo deste trabalho foi estudar a participação do receptor AT1 na ativação de vias de sinalização intracelular relacionadas com o aumento da síntese de proteína em ratos submetidos a uma sessão de exercício de força. Para isso, realizamos um experimento com seis grupos de animais (n = 6; cada): controle (Con), exercitado e sacrificado cinco minutos após o exercício (Exe 5), exercitado e sacrificado 30 minutos após o exercício (Exe 30), controle tratado com losartan (Con Los), tratado com losartan, exercitado e sacrificado cinco minutos após o exercício (Exe 5 Los), tratado com losartan, exercitado e sacrificado 30 minutos após o exercício (Exe 30 Los). Os resultados mostram que no grupo Exe 5 e Exe 30 ocorreu um aumento de 63% (P < 0,05) e 62% (P < 0,05), respectivamente, na fosforilação da proteína AKT comparado com o grupo controle. Enquanto a fosforilação da mTor foi aumentada 65% (P < 0,05) somente no grupo Exe 30 comparado com o grupo controle, sendo estes efeitos bloqueados pelo uso do losartan nos grupos Exe 5 Los e Exe 30 Los. Portanto, esses resultados, juntamente com nossos resultados prévios, demonstram que o receptor AT1 tem participação na ativação da AKT e mTOR após uma sessão de exercício de força.

The angiotensin II type I (AT1) receptor has an important participation in the development of cardiac hypertrophy. Previously, we have shown that AT1 receptor participates in the cardiac hypertrophy induced by resistance training in rats. Here, we studied the involvement of AT1 receptor in the activation of intracellular signaling pathways related to the concentric HC in rats submitted to a session of strength exercise. Male Wistar rats were divided into 6 groups (n= 6 each): control (Con); exercised and killed 5 minutes after exercise (Exe 5); exercised and killed 30 minutes after exercise (Exe 30); control treated with Losartan (Con Los); treated with Losartan, exercised and killed 5 minutes after the exercise (Exe Los 5); treated with Losartan, exercised and killed 30 minutes after training (Exe Los 30). The results show that phosphorylation activity of AKT in group Exe 5 and Exe 30 increased 63% (P < 0.05) and 62% (P < 0.05), respectively, compared with Con. Whereas the phosphorylation of mTOR was increased 65% (P < 0.05), compared to Con, only in the group Exe 30. Furthermore, these effects were blocked by losartan treatment in groups Exe Los 5 and Exe Los 30. These results, together with ours previous data shows that the AT1 receptor has an role in the activation of AKT and mTOR pathway after a session of strength exercise.

INTRODUÇÃO: Os efeitos dos esteroides anabolizantes (EA) sobre a massa muscular e força são controversos e dependentes do treinamento realizado e das fibras musculares recrutadas. Com isso, o objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da associação de EA ao treinamento de força ou aeróbio sobre a hipertrofia e força muscular. MÉTODOS: Ratos Wistar (42) foram divididos em seis grupos: sedentário (SC, n = 7), sedentário anabolizante (SA, n = 7), treinado natação controle (TNC, n = 7), treinado natação anabolizante (TNA, n = 7), treinado força controle (TFC, n = 7) e treinado força anabolizante (TFA, n = 7). O EA foi administrado duas vezes por semana (10mg/kg/semana). Os protocolos de treinamento foram realizados durante 10 semanas, cinco sessões semanais. Foram avaliadas a hipertrofia dos músculos sóleo, plantar e gastrocnêmio (massa muscular corrigida pelo comprimento da tíbia), a proteína total muscular (Bradford) e a força muscular em patas traseiras (testes de resistência à inclinação). RESULTADOS: Não foram observadas diferenças significantes na hipertrofia do músculo sóleo. Os grupos TFC e TFA apresentaram, respectivamente, hipertrofia de 18% e 31% no músculo plantar comparado ao grupo SC. A hipertrofia foi 13% maior no grupo TFA em relação ao grupo TFC. Resultados semelhantes foram encontrados no músculo gastrocnêmio. Os grupos TFC e TFA apresentaram significantes aumentos na quantidade total de proteína nos músculos plantares, sendo essa mais pronunciada no grupo TFA e positivamente correlaciona a hipertrofia muscular. Observamos aumento de força nas patas traseiras nos grupos TCF e TAF. CONCLUSÃO: A administração de EA ou sua associação ao treinamento aeróbio não aumenta a massa muscular e força. Porém, à associação ao treinamento de força leva a maior hipertrofia muscular em fibras glicolíticas. Portanto, o tipo de treinamento físico, recrutamento muscular e características das fibras musculares, parecem ter importante impacto sobre as respostas anabólicas induzidas pelo EA

INTRODUCTION: The effects of the anabolic steroids (AS) on muscle mass and strength are controversial and dependent on the training protocol performed and the muscle fibers recruited. Thus, the aim of this study was to evaluate the AS effects combined with strength training or aerobic exercise training on muscle hypertrophy and strength. METHODS: Wistar rats (42) were divided into six groups: sedentary control (SC, n = 7), steroid sedentary (SS, n = 7), swimming training control (STC, n = 7), swimming training steroid (STS, n = 7), strength training control (SRC, n = 7) and strength training steroid (SRS, n = 7). AS was administered twice a week (10mg/kg/week). The training protocols were performed for 10 weeks, 5 sessions per week. Soleus, gastrocnemius and plantar hypertrophy (muscle mass corrected for tibia length), total muscle protein (Bradford) and muscle strength in hind limb (resistance to twist) were assessed. RESULTS: No significant differences were observed in soleus muscle hypertrophy. SRC and SRS groups showed hypertrophy of 18% and 31% in plantar muscles compared to the SC group. Hypertrophy was 13% higher in SRS than SRC group. Similar results were found in gastrocnemius muscle. SRC and SRS groups showed significant increases in the protein total amount in the plantar muscles, it was more pronounced in SRS group and positively correlated to muscle hypertrophy. The strength was increase in SRC and SRS groups. CONCLUSION: AS administration or its association to aerobic training does not increase muscle mass and strength. However, its association to strength training leads to muscle hypertrophy in glycolytic fibers. Therefore, the physical training protocol, muscle recruitment and muscle fibers characteristics, appear to have significant impact on anabolic responses induced by AS